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吸烟让人基因改变

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发表于 2017-6-1 16:42:50 | 显示全部楼层 |阅读模式
科学研究告诉我们,吸烟之后,你真的不再是「你」,你的基因及基因功能可能已经改变。

这是 2017 年 5 月发表于心血管领域顶级杂志 Circulation 的一篇文章,题为 Loss of Cardio-Protective Effects at the ADAMTS7 Locus Due to Gene-Smoking Interaction [1]。

吸烟增加冠心病风险这一观念已经深入人心,有别于其他论证吸烟与冠心病相关性的文章,该研究的亮点在于揭示冠心病发病机制中的「Gene-Smoking Interaction」,即基因和吸烟(行为)的相互作用。

吸烟真的可以改变人基因的功能,这次被改变的主角,名为「ADAMTS7」。



研究是这样做的……
研究人员纳入了 29 项关注冠心病风险相关基因的临床研究,研究对象包括 60,919 例冠心病患者,及 80,243 例健康对照,并选取了既往报道的 45 个冠心病相关的基因座及 5 个与吸烟行为相关的基因座,进行基因-吸烟相互作用的分析。

基因-吸烟的相互作用通过固定效应模型的 Meta 分析进行汇总计算。总的来说,这是一项 Meta 分析,研究的样本量很大,关注的是基因-吸烟的相互作用。

结果足够让人震惊
研究的结果,主要有两个:一方面,吸烟影响「好基因」,降低它们对心血管的保护作用,增加冠心病的风险;而另一方面,研究结果显示,这些基因影响,甚至可以遗传给下一代。

1.吸烟使「好」基因的功能大打折扣

不愿尝试戒烟的人,大抵有各种各样的借口。有人觉得自己基因好,不用担心得冠心病。然而研究证明,「好」基因在吸烟面前,也可能大打折扣。

研究的主角,「ADAMTS7」 是种新型金属蛋白酶,它能通过促进冠状动脉平滑肌细胞增殖等机制,参与动脉粥样硬化的发生。ADAMTS7 基因上调,在冠心病的发病中发挥重要作用。

研究发现,在人类第 15 号染色体上 ADAMTS7 相关基因座的位置, rs7178051 变异体的 T 等位基因与冠心病的风险呈强的负相关,rs7178051 的变异在欧洲人群中占 39%,并能降低 ADAMTS7 酶的表达,从而降低了冠心病的风险。

然而研究结果提示,吸烟的行为明显地影响了 rs7178051 变异体对冠心病的保护作用。

这个有「保护性」的变异体,在非吸烟者身上,可使冠心病风险降低 12%,而如果曾经吸烟者,即使同样有这个「保护性」变异体,它对心血管的保护功能,就会降低到只有 5%。

这就是这项研究的第一个发现:基因与吸烟之间存在相互作用,吸烟可使「好」基因的保护功能大打折扣。

2.吸烟可使基因改变,并可能遗传至下一代

从下图可以看出,吸烟可引起一系列基因的变化。比如,每天多吸一支烟, 与 15 号染色体 rs1051730 这个 SNP 多 1.02 个 A,10 号染色体 rs1329650 多 0.37 个 G, 19 号染色体 rs3733829 多 0.33 个 G 等变化是明显相关的。

烟吸得越多,基因变化得越明显,存在着明确的量效关系。而这些切实的基因序列的变化,将可能遗传到下一代。


另一项研究结果的展示

因此,当你还在实验室苦练 CRISPR/Cas9 对基因进行编辑的时候,古老的烟草已经做到逐个地改变吸烟者的碱基对。



本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院,麦憬霆主治医师


参考文献:

1. Loss of Cardio-Protective Effects at the ADAMTS7 Locus Due to Gene-Smoking Interaction. Circulation(2017)
2. Epigenetic Signatures of Cigarette Smoking. Circulation: Cardiovascular Genetics (2016), 9(5), 436 - 447







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