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关于血液病肿瘤不得不知的两个融合基因(下)

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发表于 2016-12-6 21:40:33 | 显示全部楼层 |阅读模式
在上一篇已经简单介绍融合基因BCR-ABL,这次为大家介绍另一个融合基因PML-RARα
融合基因PML-RARα的产生是急性早幼粒细胞白血病(APL)的重要发病机制,源于t(15;17)染色体易位,编码一种具有转录调控作用的融合蛋白。PML-RARα融合蛋白使正常白细胞分化受阻,停止在早幼粒阶段。PML-RARα由2个部分组成,PML的N端RBCC区(RING, BBoxes和coiledcoil)和大部分RAR。目前认为,PML-RARα具有显性负调控作用,影响多个细胞发育过程,如髓系分化、凋亡和DNA复制和修复。
PML-RARα的特殊结构也使它成为2个有效药物, 即ATRA(全反式维甲酸)和ATO(三氧化二砷)的靶标。ATO可以与PML的RBCC区结合,而ATRA靶向PML-RAR的RAR部分,从而导致PML-RARα的降解,使APL获得治愈。
PML-RARα的融合方式的亚型主要体现在PML部分,目前PML有一下几种亚型
目前,全反式维甲酸和三氧化二砷的联合化疗方案可使初发病人诱导缓解率达到90%以上。

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